¿Qué es la troponina?

La troponina es una proteína que desempeña un papel regulador importante en la contracción del músculo estriado. Está compuesto por tres subunidades: troponina T (TnT), troponina I (TnI) y troponina C (TnC). La distribución principal es en los músculos cardíacos y esqueléticos.

Dado que tanto el músculo esquelético como el cardíaco se contraen a través de un mecanismo dependiente de la troponina, cómo distinguir la lesión miocárdica de la lesión del músculo esquelético se convierte en un problema. La respuesta es que cada subunidad de troponina tiene múltiples isoformas. Estas isoformas están codificadas por diferentes genes, algunos de los cuales se expresan selectivamente en el músculo cardíaco. A continuación se resumen las diferencias entre las distintas subunidades de troponina:

l TnC: Subunidad de unión al Ca, expresada tanto en el corazón como en el músculo esquelético.

l TnT: Subunidad que se une a la tropomiosina. Hay tres subtipos: músculo esquelético rápido (fsTnT), músculo esquelético lento (ssTnT) y músculo cardíaco (cTnT). Las secuencias de aminoácidos son un 40% diferentes entre los tipos de músculo cardíaco y esquelético.

TnI: subunidad inhibidora que impide la contracción muscular. Existen tres subtipos: fsTnT, ssTnT y cardíaco (cTnI). Las secuencias de aminoácidos son un 40% diferentes entre los tipos de músculo cardíaco y esquelético.

Se puede ver que la secuencia de aminoácidos TnC tiene una alta homología en el músculo esquelético y el músculo cardíaco, mientras que las secuencias de aminoácidos TnI y TnT son un 40% diferentes en los dos tipos musculares. Por ejemplo, el extremo aminoácido de la cTnI humana es 31 aminoácidos más largo que el de la troponina I del músculo esquelético (sTnI). Esta secuencia única lo hace muy específico para el miocardio.

Aplicación clínica de la cTn

En la sangre de los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM), la cTnT se encuentra a menudo en forma libre, mientras que la cTnI se encuentra principalmente en complejo con TnC. La cTnI aumenta de 3 a 6 horas después del inicio del IAM y vuelve a la normalidad en 5 a 7 días. La tTnT tarda entre 10 y 15 días en volver a la normalidad.

En los cardiomiocitos, la mayor parte de la cTn está unida a miofilamentos delgados en forma de un complejo molecular esférico compuesto por tres subunidades: cTnT, cTnI y cTnC. Una pequeña cantidad de Tn (cTnI: 2 a 4%; cTnT: 6 a 8%) existe en el citoplasma en forma libre [1]. En circunstancias normales, la troponina T cardíaca y la troponina I cardíaca no son detectables en la sangre de personas sanas. La liberación de estas troponinas puede ocurrir cuando los cardiomiocitos son dañados por diversas afecciones, como traumatismos, exposición a toxinas, inflamación y necrosis debido a la obstrucción de una parte del vaso sanguíneo coronario. Cuando las células miocárdicas están dañadas, la permeabilidad de la membrana aumenta y la cTn libre en el citoplasma se libera en el intersticio miocárdico adyacente, los vasos linfáticos y los microvasos, y entra gradualmente en la sangre periférica con la circulación sanguínea. A medida que la lesión empeora, se produce una desintegración continua del miofilamento y se liberan continuamente grandes cantidades de cTn en la sangre. Tomando como ejemplo a un paciente típico con infarto agudo de miocardio (IAM), después de que se produce una lesión miocárdica, el nivel de cTn se eleva a aproximadamente 20 a 50 veces el límite superior de referencia (valor del percentil 99 de cTn) en un corto período de tiempo, por lo que la cTn es actualmente el marcador clínico preferido para el diagnóstico e identificación del síndrome coronario agudo (SCA) y el infarto agudo de miocardio (IAM).

Factores que afectan a la cTn

Aunque la elevación de la cTn es clínicamente el principal criterio diagnóstico para el SCA y el IAM, la elevación de la cTn es en realidad específica del órgano y no específica de la enfermedad. Ni la cTnI ni la cTnT se liberan exclusivamente por infarto de miocardio; Pueden liberarse debido a enfermedades isquémicas, no isquémicas y extracardíacas, una lista grande (y creciente) de enfermedades agudas y crónicas, y en ausencia de síndrome coronario agudo. O en casos de otras causas obvias de necrosis miocárdica isquémica, se puede detectar cTn elevada. Este concepto, que incluye el aumento de la tensión de la pared ventricular y la tensión ventricular, el traumatismo directo de los miocitos, la alteración del aclaramiento renal, etc., así como muchas enfermedades crónicas como la diabetes, la hipertensión pulmonar y la enfermedad renal crónica, es especialmente importante para los médicos del servicio de urgencias (SU), ya que el 20% de los pacientes en el servicio de urgencias tienen una NTc elevada, la mayoría de ellos no tienen SCA.

El aumento de los niveles de troponina también puede deberse a:

Latidos cardíacos anormalmente rápidos

Presión arterial alta en las arterias pulmonares (hipertensión pulmonar)

Obstrucción de una arteria pulmonar por un coágulo de sangre, grasa o células tumorales (émbolo pulmonar)

Insuficiencia cardíaca congestiva

Espasmo de las arterias coronarias

Inflamación del músculo cardíaco, generalmente debido a un virus (miocarditis)

Ejercicio prolongado (por ejemplo, debido a maratones o triatlones)

Traumatismo que lesiona el corazón, como un accidente automovilístico

Debilitamiento del músculo cardíaco (miocardiopatía)

Enfermedad renal a largo plazo

El aumento de los niveles de troponina también puede ser el resultado de ciertos procedimientos médicos como:

Angioplastia cardíaca/colocación de stents

Desfibrilación cardíaca o cardioversión eléctrica (descarga intencionada del corazón por parte del personal médico para corregir un ritmo cardíaco anormal)

Cirugía a corazón abierto

Ablación cardíaca por radiofrecuencia

resumen

La troponina cardíaca (cTn) es el marcador bioquímico más sensible y específico de la lesión miocárdica. Sin embargo, la elevación de la cTn es en realidad específica de un órgano y no específica de la enfermedad. Por ejemplo, en pacientes con enfermedades del músculo esquelético, la prueba de cTnT es propensa a la reactividad cruzada, lo que conduce a resultados falsos positivos; en pacientes con enfermedad renal, la cTnT es más susceptible a la disminución del aclaramiento renal, lo que hace que los resultados de la prueba sean más altos que los de los pacientes sin enfermedad renal. En el diagnóstico clínico, es necesario combinar los cambios en la cTn en las mediciones continuas, la historia clínica, las características de imagen y la información del electrocardiograma para confirmar si la necrosis miocárdica es causada por isquemia miocárdica y no por otras enfermedades.

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Referencias

[1] Bohula EA, Morrow DA. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST: manejo. En: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Bhatt DL, Solomon SD, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (La enfermedad cardíaca de Braunwald: un libro de texto de medicina cardiovascular). 12ª ed. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier; 2022: capítulo 38.

[2] Bonaca MP, Sabatine MS. Abordaje del paciente con dolor torácico. En: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Bhatt DL, Solomon SD, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (La enfermedad cardíaca de Braunwald: un libro de texto de medicina cardiovascular). 12ª ed. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier; 2022:cap. 35.

[3] Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2015 ACC/AHA/SCAI Actualización centrada en la intervención coronaria percutánea primaria para pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST: una actualización de la guía ACCF/AHA/SCAI de 2011 para la intervención coronaria percutánea y la guía ACCF/AHA de 2013 para el tratamiento del infarto de miocardio con elevación del ST: un informe del Grupo de Trabajo del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón sobre las directrices de práctica clínica y la Sociedad para Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares. Circulación. 2016; 133(11):1135-1147. PMID: 26490017 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26490017/.